제2차 세계대전 중 독일군의 점령하에 있던 프랑스인들은 평소 즐기던 와인(술)의 소비를 줄여야 했다. 전쟁이 끝난 후, 전쟁 전후 및 중간의 알코올성 간질환 환자 또는 발병수를 조사해 보았더니 알코올 소비가 적었던 전쟁 중에 이 질환이 가장 적었고, 전쟁 전후에는 많이 발병한 것으로 집계되었다. 분명히 알코올(음주)이 간에 직접·간접적으로 영향을 미친다는 사실을 입증해 주는 역사적인 일례이다.
간(肝)은 우리 몸에서 가장 큰 장기로 우상복부에 존재한다. 여러 세포들이 모여 우리 몸에 필요로 하는 각종 영양분의 대사는 물론 뇌에 필요한 에너지를 공급하고, 독성물질들을 결합하고 또 해독시키는 종합적인 화학공장이다. 한편 담즙산을 분비하여 지방산의 분해 및 흡수를 돕고, 여분의 탄수화물, 비타민들을 저장하고, 혈액의 단백질을 합성하고, 생체막 구성에 필요한 콜레스테롤을 합성한다. 이러한 다양한 기능을 갖고 있는 간에 이상이 있으면 곧 황달, 빈혈을 수반한 여러 가지 부작용이 나타난다.
알코올을 자주, 또 과량으로 마시면 거의 100% 모두 알코올성 지방간이 생기고, 심하면(음주자의 10~35% 정도) 알코올성 간염이나 섬유화 현상을 일으킨다. 그리고 더 심하면 음주자의 10~20%는 알코올성 간경화증을 일으킨다. 실제 간경화증의 45% 정도는 알코올 음주에 의해 기인한다는 보고도 있다. 어떤 경우에는 알코올성지방간이나 간염을 거치지 않고 직접 간경화증으로 진행되어 사망을 초래할 수도 있다. 알코올성 지방간의 경우 금주를 하면 가역적으로 지방간이 없어진다.알코올성 간염의 경우는 약간의 열을 나타내며, 황달이나 복부에 통증을 수반하는데 때로는 사망을 초래할 수도 있다.
Tumor Necrosis Factor α(조직괴사인자)라는 단백질의 유무에 따라 이들 환자의 생사를 예측할 수 있다는 보고도 있다. 아직도 이 조직괴사인자가 어떻게 사망하고 연결되어 있는지는 모르지만, 알코올성 간염 환자들은 좀더 정확한 진단을 받을 필요가 있다.
그러면 어떻게 음주가 간의 병을 유발하고 기능을 저하시킬까 하는 의문이 생긴다. 아직도 정확히 밝혀지지는 않았지만 최근의연구결과에의하면 여러 가지 학설이 있다. 알코올 대사시에 이용되는 조효소 NAD와 생성된 NADH-H+의 상대 농도가 바뀌어 지방산 합성의 증가와 간세포내로의 지방 이동을 증가시켜 지방간을 유발시킨다. 또 음주시 유발되는 CYP2E1의 효소에 의하여 불안정한 산소분자들과 반응성이 강한 유리기(遊離基)가 많이 생성되어, 결국 세포에 유독한 과산화지질을 많이 형성시켜 세포 사멸을 초래한다.
반면에 필수영양분들의 흡수를 억제하여 생체내 항산화제의 농도가 낮아져, 생체내 산화와 환원 간에 평형이 깨지게 한다.
한편, 장내 존재하는 세균(박테리아)의 세포막을 깨뜨려 독성이 있는 지질탄수화물들을 많이 생성한 후, 결국 세포독성이 있는조직괴사인자(Tumor Necrosis Factor), 인터루킨-1, 인터루킨-6 같은 사이토카인(cytokines)을 분비하여 간세포를 죽인다고 한다. 이와 동시에 알코올 대사에 의해 생성되는 아세트알데히드의 농도가 높아져서 세포내 단백질과 반응하여 이들의 기능을 저하하거나 자가면역체로작용, 자가 면역반응을 일으켜서 간의 염증 또는 간경화증이 유발된다고 보고되어 있다.
장기간에 걸쳐 과음을 해야 알코올성 간염이나 간경화증이 생기는 이유는, 아마도 다른 성인세포에 비해 간세포 특유의 재생능력때문에 간세포가 죽어도 다시 살아나고, 또 아픈지 모르고 지나치기 때문일 것이다. 또 다른 이유는 상기한 여러 가지 요인들이 동시에 또는 연계적으로 작용하여 간세포 재생으로 돌이킬 수 없는 정도의 악영향을 미쳐 간염이나 간경화증이 나타나지 않을까 하는 주장들이 많이 있다. 세 번째는 각 개인마다 갖고 있는 유전적인 요인과 남녀 성별의 차이에 있다고 한다. 예를 들어 알코올 대사에 관련된 효소들의 유전적인 개체 차이와 면역이나 저항에 관여하는 단백질의 유전적인 차이를 들 수 있고, 앞에서 언급한 대로 여자가 남자보다 더 알코올에 의한 질병에 예민한 것은 역학적인 조사에서 많이 나타나고 있기 때문이다..
술과 간
간(肝)은 우리 몸에서 가장 큰 장기로 우상복부에 존재한다. 여러 세포들이 모여 우리 몸에 필요로 하는 각종 영양분의 대사는 물론 뇌에 필요한 에너지를 공급하고, 독성물질들을 결합하고 또 해독시키는 종합적인 화학공장이다. 한편 담즙산을 분비하여 지방산의 분해 및 흡수를 돕고, 여분의 탄수화물, 비타민들을 저장하고, 혈액의 단백질을 합성하고, 생체막 구성에 필요한 콜레스테롤을 합성한다. 이러한 다양한 기능을 갖고 있는 간에 이상이 있으면 곧 황달, 빈혈을 수반한 여러 가지 부작용이 나타난다.
알코올을 자주, 또 과량으로 마시면 거의 100% 모두 알코올성 지방간이 생기고, 심하면(음주자의 10~35% 정도) 알코올성 간염이나 섬유화 현상을 일으킨다. 그리고 더 심하면 음주자의 10~20%는 알코올성 간경화증을 일으킨다. 실제 간경화증의 45% 정도는 알코올 음주에 의해 기인한다는 보고도 있다. 어떤 경우에는 알코올성지방간이나 간염을 거치지 않고 직접 간경화증으로 진행되어 사망을 초래할 수도 있다. 알코올성 지방간의 경우 금주를 하면 가역적으로 지방간이 없어진다.알코올성 간염의 경우는 약간의 열을 나타내며, 황달이나 복부에 통증을 수반하는데 때로는 사망을 초래할 수도 있다.
최근 미국과 영국의 각각의 연구결과를 보면 알코올성 간염 환자들의 혈청중에
Tumor Necrosis Factor α(조직괴사인자)라는 단백질의 유무에 따라 이들 환자의 생사를 예측할 수 있다는 보고도 있다. 아직도 이 조직괴사인자가 어떻게 사망하고 연결되어 있는지는 모르지만, 알코올성 간염 환자들은 좀더 정확한 진단을 받을 필요가 있다.
그러면 어떻게 음주가 간의 병을 유발하고 기능을 저하시킬까 하는 의문이 생긴다. 아직도 정확히 밝혀지지는 않았지만 최근의연구결과에의하면 여러 가지 학설이 있다. 알코올 대사시에 이용되는 조효소 NAD와 생성된 NADH-H+의 상대 농도가 바뀌어 지방산 합성의 증가와 간세포내로의 지방 이동을 증가시켜 지방간을 유발시킨다. 또 음주시 유발되는 CYP2E1의 효소에 의하여 불안정한 산소분자들과 반응성이 강한 유리기(遊離基)가 많이 생성되어, 결국 세포에 유독한 과산화지질을 많이 형성시켜 세포 사멸을 초래한다.
반면에 필수영양분들의 흡수를 억제하여 생체내 항산화제의 농도가 낮아져, 생체내 산화와 환원 간에 평형이 깨지게 한다.
한편, 장내 존재하는 세균(박테리아)의 세포막을 깨뜨려 독성이 있는 지질탄수화물들을 많이 생성한 후, 결국 세포독성이 있는조직괴사인자(Tumor Necrosis Factor), 인터루킨-1, 인터루킨-6 같은 사이토카인(cytokines)을 분비하여 간세포를 죽인다고 한다. 이와 동시에 알코올 대사에 의해 생성되는 아세트알데히드의 농도가 높아져서 세포내 단백질과 반응하여 이들의 기능을 저하하거나 자가면역체로작용, 자가 면역반응을 일으켜서 간의 염증 또는 간경화증이 유발된다고 보고되어 있다.
장기간에 걸쳐 과음을 해야 알코올성 간염이나 간경화증이 생기는 이유는, 아마도 다른 성인세포에 비해 간세포 특유의 재생능력때문에 간세포가 죽어도 다시 살아나고, 또 아픈지 모르고 지나치기 때문일 것이다. 또 다른 이유는 상기한 여러 가지 요인들이 동시에 또는 연계적으로 작용하여 간세포 재생으로 돌이킬 수 없는 정도의 악영향을 미쳐 간염이나 간경화증이 나타나지 않을까 하는 주장들이 많이 있다. 세 번째는 각 개인마다 갖고 있는 유전적인 요인과 남녀 성별의 차이에 있다고 한다. 예를 들어 알코올 대사에 관련된 효소들의 유전적인 개체 차이와 면역이나 저항에 관여하는 단백질의 유전적인 차이를 들 수 있고, 앞에서 언급한 대로 여자가 남자보다 더 알코올에 의한 질병에 예민한 것은 역학적인 조사에서 많이 나타나고 있기 때문이다..